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开文通长春西汀片药理毒理

开文通长春西汀片药理毒理

药理作用 长春西汀具有多种作用,能改善大脑代谢、血流量以及血液流变学性质。 神经保护作用:长春西汀能够缓解兴奋性氨基酸诱发的细胞毒作用,抑制电压依赖的钠离子通道和钙离子通道、NMDA和AMPA受体,增强腺苷的神经保护作用。 促进大脑新陈代谢:长春西汀能够增加大脑组织对葡萄糖和氧气的摄入和消耗,改善大脑的缺氧耐受能力,加强脑唯一能量来源-葡萄糖-透过血脑屏障的运输,将葡萄糖的代谢转换到更有利的有氧代谢通路。长春西汀可选择性抑制钙离子-钙调蛋白依赖的cGMP-磷酸二酯酶,增加脑中cGMP和cAMP水平。长春西汀可提高ATP的浓度和ATP/AMP比率;促进大脑中去甲肾上腺素和5-羟色胺更新。长春西汀还有抗氧化作用。 改善大脑微循环:长春西汀抑制血小板聚集、降低病理性血粘度升高、增加红细胞变形能力、抑制红细胞摄入腺苷,长春西汀还可通过降低红细胞的氧亲和力而促进组织的氧运输。 选择性增加大脑血流量:长春西汀可增加心排出量的大脑供应百分比、降低脑血管阻力而不影响体循环的参数(如血压、心排血量、脉搏、外周血管总阻力),长春西汀不会引起"窃血现象"。并且在给药过程中,它还能够促进受损(还没有坏死)的低灌注性局部缺血区域的血液供应(即窃血效应翻转)。 毒理研究 重复给药: 大鼠连续5周分别经口给予长春西汀5、25、125、625mg/kg,2组高剂量组动物体重的增长受到抑制,动物摄水增加,肝脏和肾脏重量增加,肾上腺皮质囊状带中微小脂质滴增多;在625mg/kg组,出现了可能由于长春西汀代谢物所致的尿分辩颜色变黑,甲状腺和肾上腺重量增加,甲状腺滤泡上皮肥大等。以上变化在停药后恢复。本试验的无毒性极量为25mg/kg。大鼠连续26周每日给予本品5、20、80mg/kg,大剂量组动物出现了一过性体重增长的抑制和肝脏重量的增加,在雄性大鼠中还出现了肾小管上皮轻度肿大和变性,但血液生化指标未见异常改变。犬连续6个月每日经口给予本品5、25mg/kg,未见动物死亡,血液生化检查、组织学检查未见异常改变。 生殖毒性:大鼠妊娠前和妊娠后经口给予长春西汀25-125mg/kg/日,未见到雌性大鼠生育力和胎仔发育出现异常,但高剂量组的动物出现体重增长的抑制,肝脏、肾脏及肾上腺重量增加。大鼠致畸敏感期经口给予长春西汀5、25、125mg/kg/日,大剂量组出现胎仔死亡增加和发育抑制;家兔致畸敏感期经口给予长春西汀1、5、25、125mg/kg/日,5mg/kg/日剂量以上给药组动物出现流产。两种动物的活仔皆无异常。也未见致畸作用。大鼠试验结果提示,长春西汀可通过乳汁分泌,若必须使用长春西汀时,应终止哺乳。

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